作者: Milene Dornelles Luzardo
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摘要: A doenca de Alzheimer e uma desordem neurodegenerativa progressiva que vem crescendo em funcao do aumento populacional da expectativa vida consequentemente tornando-se um grande problema para a populacao mundial. Ja se tem conhecimento presenca placas senis, formadas por agregados peptideo beta-amiloide (Aβ), emaranhados neurofibrilares, consequentes hiperfosforilacao proteina Tau, caracterizam essa doenca, porem sua causa permanece desconhecida. Tau fosfoproteina responsavel pela estabilizacao dos microtubulos, mas ao ser hiperfosforilada desestruturacao microtubulos posterior fibrilacao deposicao forma neurofibrilares levam degeneracao neuronios. adenosina nucleosideo papel neuromodulador homeostatico exerce seus efeitos atraves ativacao receptores purinergicos P1, sendo os A1 A2a alta afinidade mais estudados. O sistema adenosinergico ganhando destaque estudos patologia SNC sao considerados alvos promissores o tratamento doencas neurodegenerativas. Tendo isso vista, objetivo deste trabalho avaliar efeito bloqueio adenosinergicos na fosforilacao TAU, utilizando como modelo experimental peixe zebra ( Danio rerio ) transgenico usado no estudo tauopatias, possuem associada FTD humana (demencia frontotemporal), hTAU-P301L, induz apenas 32hpf. fim quantificar hiperfosforilada, animais terao nervoso dissecado amostra sera submetida tecnica Western Blot . partir proporcionado esse estudo, espera-se seja possivel propor novas drogas neuroprotetoras atuem impedindo evitando formacao neurofibrilares.