摘要: Seit Beginn der therapeutischen Anwendung von Betamimetika zur Tokolyse wurden die moglichen substanzspezifischen gravierenden myokardtoxischen Einflusse diskutiert. Durch zahlreiche histologische und ultrastrukturelle Untersuchungen ist kardiotoxische Effekt Betaadrenergika in hoher Dosierung belegt (2, 3, 8, 9, 10, 12, 13, 15, 20). Die Pathogenese durch ausgelosten, Rona et. al. (66) „lnfarct-like-lesions“ genannten Veranderungen wurde eingehend diskutiert: Dabei nahm man zunachst an, das es infolge des ausgepragten positiv inotropen, chronotropen dromotropen Effekts zu einer relativen Koronarinsuffizienz Sauerstoffunterversorgung Myokards kommt. In weiter fuhrenden Untersuchungen, vor allem Fleckenstein et (22, 23) durchgefuhrt wurden, erkannte dann zentrale Rolle Kalziumionen bei Entstehung Myokardnekrosen, uber eine Aktivierung ATPase einem schnellen restituierbaren Verlust energiereicher Phosphate fuhren. Wenn auch Gultigkeit dieser Theorie unbestritten ist, so kann sie dennoch nicht uneingeschrankt auf den klinischen Bereich ubertragen werden, da exzessiv hohen Dosen, im Tierexperiment stets Myokardnekrosen fuhren, Humanmedizin niemals zum Einsatz kommen.
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