Physiopathologie de l'hypertension pulmonaire de la BPCO

摘要: L’hypertension pulmonaire (PH) compliquant la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est associee a une augmentation du risque de deces. Le remodelage vasculaire en principale cause ; ce le resultat combinaison des effets l'hypoxie alveolaire, d’une inflammation et perte lit pulmonaire. Sur plan anatomique, on observe un epaississement l’intima proliferation cellules musculaires lisses (CML). Ces anomalies sont sous dependance transporteur serotonine (5-HTT). La quantite d’ARN messager 5- HTT CML humaines culture significativement plus elevee chez les sujets homozygotes pour forme longue promoteur 5-HTT (LL), par rapport aux heterozygotes (LS) ou courte (SS), notamment condition hypoxique. pression arterielle (PAP) patients LL (moy. 34 ± (ET)13 mm Hg), autres (22 4 Hg 23 5 p<0,001). Nous avons egalement que l’interleukine 6 (IL- 6) serique correlee PAP (r=0,39 p< 0,001). De plus, polymorphisme fonctionnel gene codant l’IL-6 G(–174)C associe dans sa homozygote GG HP frequente (Odds Ratio ajuste= 4.32; [Intervalle confiance 95%, 1.96-9.54]) elevee. En conclusion, arterielles pulmonaires BPCO dependante l’inflammation. Cette partie induite l’hypoxie alveolaire entrainant petites arteres arterioles