Антиокислительная защита в коре мозга, мозжечке, гиппокампе и стриатуме крысы и ее изменения при портокавальном шунтировании

摘要: Портокавальные анастомозы спонтанно возникают при печеночной недостаточности и ведут к хронической гипераммониемии гепатоэнцефалопатии. Аммиак вызывает окислительный стресс в мозге. В данной работе проведено сравнительное исследование состояния антиокислительной системы разных отделах мозга крысы влияния на него портокавального шунтирования. Через четыре недели после хирургической операции определяли активность каталазы, Cu,Zn-супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы глутатионтрансферазы цитоплазме содержание окисленных белков митохондриях неокортекса, мозжечка, гиппокампа стриатума. Все отдела отличались один от другого по содержанию аммиака активности каждого фермента-антиоксиданта. Только мозжечке стриатуме животных с портокавальным шунтом снижена сравнению контролем. После шунтирования глутатионпероксидазы ни одном отделе не отличалась контрольных значений. Обратная корреляция между содержанием активностью позволяет предполагать, что патогенезе гепатоэнцефалопатии может играть роль сниженная стриатуме, но другие антиокислительные ферменты отделы мозга.