Fosfattillsatser i livsmedel en möjlig folkhälsorisk

摘要: Även andra direkta mekanismer kan bidra. Hos genmodi fierade apoEmöss har man funnit att kost med högt fosfor innehåll given under 20 veckor accelererar aterogenesen [34]. På friska män har man visat att en fosforrik måltid (1 200 mg) försämrar endotelfunktionen och indu cerar oxidativ stress [35]. Oorganiskt fos fat ökar migrationen av vaskulära glatta muskelceller [36], och nyligen visade man att fosfat försämrar endotelfunktio nen genom att nedreglera annexin II (ett protein involverat i fibrinolys, celladhe sion, signaltransduktion och angiogenes) i koronarkärlsendotel [37]. Även indirekta hormonella effekter till följd av högt fosfat kan öka risken för hjärt–kärlsjukdom. Individer med nor mal eller måttligt nedsatt njurfunktion upprätthåller normala fosfatnivåer vid ett ökat fosforintag till priset av ökade ni våer av parathormon (PTH) och FGF23 (fibroblasttillväxtfaktor 23). Det senare är ett fosfaturiskt hormon som bildas i osteocyter och som hämmar produktio nen av 1, 25 vitamin D3 och uttrycket av natrium–fosfatkotransportörer. Redan vid måttligt påverkad njurfunk tion ökar FGF23, vilket sammanhänger med ett minskat uttryck av dess korecep tor Klotho som bildas i njuren [38]. Hos friska medför en ökning av fosforintaget från 800 till 2 880 mg/dag ökade nivåer av FGF23 [39]. Ökad nivå av FGF23 är förenad med ökad kardiovaskulär sjuk lighet både vid kronisk njursjukdom och hos befolkningen i stort [24, 40]. Efter som FGF23 inducerar vänsterkammar hypertrofi [41] och är associerad med en doteldysfunktion [42] kan detta vara me kanismer som bidrar till ökad kardio vaskulär morbiditet. Man vet ännu inte med säkerhet om det är fosfat, FGF23 …