Selective Metabolic Activation of the Mammillary Bodies and Their Connections During Ethosuximide-Induced Suppression of Pentylenetetrazol Seizures

作者: Marek A. Mirski , James A. Ferrendelli

DOI: 10.1111/J.1528-1157.1986.TB03528.X

关键词: DorsumEthosuximidMolecular biologyPentylenetetrazolEeg activityEtosuximidaAnterior Thalamic NucleusNeuroscienceMammillary bodyEthosuximideChemistry

摘要: Summary: Electroencephalographic (EEG) activity and regional [14C]2-deoxyglucose incorporation in brain were examined guinea pigs treated with pentylenetetrazol (PTZ), ethosuximide (ESM), phenytoin (PHT), or combinations of these drugs. Convulsant doses PTZ induced EEG epileptiform discharges paralyzed ventilated animals resulted a large increase labeled glucose accumulation essentially all areas. ESM alone depressed label, whereas PHT had little no effect. Autoradio-graphs PTZ-infused pretreated PHT, which facilitated the onset increased severity seizures, similar to those convulsant alone, additional label uptake globus pallidus substantia nigra. Pretreatment sufficient prevent most spike reduced regions, but it some. Selective enhancement was observed mammillary bodies, mammillothalamic tracts, anterior nuclei thalamus, peduncles, dorsal ventral tegmental midbrain. These data suggest that their projections thalamic nucleus reciprocal from may be important mediation seizure by and/or anticonvulsant action ESM. RESUME On etudie l'activite et l'incorporation regionale du (14C)2-deoxyglucose dans le cerveau de cobayes traites par phenytoine (PHT) ou des combinaisons ces drogues. Des convulsivantes induisaient decharges epileptiformes chez les animaux paralyses ventiles entrainaient une augmentation importante l'accumulation marque pratiquement toute aires cerebrales. L'ESM, seul, deprimait diminuait marque, alors que la seule, n'avait peu pas d'effet. Chez perfuses pretraites qui facilitait debut augmentait severite crises induites PTZ, autoradiographies etaient semblables celles soumis seulement au produit convulsivant, mais avec capture supplementaire globulus substanciamigra. un traitement prealable dose d'ESM suffisante pour empěcher majorite pointes sur l'EEG, reduisait plupart regions cerebrales, favorisait certaines. Une selective marqueetait observee corps mamil-laires, fibres mamillo-thalamiques, noyaux anterieurs pedoncules mamillaires, tegmentum mesencephalique. Ces donnees suggerent mamillaires leurs vers noyau anterieur reciproques peuvent jouer role en ce concerne critique induite et/ou l'action anticonvulsivante l'ESM. RESUMEN Se ha estudiado actividad electroencefalografica y incorporacion [14C] 2-deoxiglucosa cerebros cobayas tratados con pentilentetrazol etosuximida fenitoina o combinaciones estas medicaciones. Las dosis convulsivogenas indujeron descargas el animales paralizados ventilados, lo produjo amplio incremento acumulacion glucosa marcada casi totalidad todas las areas La administrada como medicacion unica, deprimio del acumulo mientras sola, escaso ningun efecto. autorradiograffas los infundidos previamente facilito comienzo severidad ataques secundarios al fueron semejantes unicamente convulsivante, observandose adicional globo palido sustancia Un tratamiento previo suficiente ESM, para evitar mayor parte puntas EEG, redujo regiones pero algunas. Se observo captacion droga cuerpos mamilares, haces mamilotalamicos, nucleo talamo, pedunculos mamilares nucleos tegmento mesencefalo. Estas informaciones sugieren sus proyecciones hacia talamo reciprocas, desde tegmento, pueden ser muy importantes mediacion epileptica inducida por y/o accion anticonvulsiva ESM. ZUSAMMENFASSUNG Die EEG-Aktivitat und der (C14) 2-Deoxyglucose-Einbau im Gehirn wurden bei Meerschweinchen untersucht, die mit Pentylentetrazol Ethosuximid Phenytoin oder einer Kombination dieser Medikamente behandelt wurden. Konvulsive Dosen von induzierten immobilisierten beatmeten Tieren epileptiforme Entladungen riefen eine starke Anreicherung markierter Glucose praktisch alien Hirnregionen hervor. alleine verminderte Akkumulation Markers, wahrend keinen wenig Effekt hatte. Die Autoradiographie PTZ- infundierten Tieren, vorbehandelt waren—was den Beginn PTZ-Krampfen erleichterte ihre Schwere verstarkte—entsprach dem Konvulsivum wurden: Zusatzliche Marker-Aufnahme Globus Substantia Vorbehandlung PTZ-infundierten ausreichend um Aktivitat weitgehend zu verhindern, vermindert Glucoseeinbau meisten Hirnregionen, erhoht ihn aber einigen. Eine selektive Verstarkung wurde Mammillarkorpern beobachtet, mammillothalamischen Bahnen Nucl. Thalamus, Mammillarkorperchenstielen dorsalen ventralen tegmenti Mittelhirns. Diese Daten lassen vermuten, das Mammillarkorper Projektion Vorderen thalamischen Kernen reziproken Projektionen wichtig fur Ausbreitung Anfallsaktivitat als Folge und/oder antikonvulsive Aktion sind.

参考文章(37)
Francisco Velasco, Marcos Velasco, Francisco Estrada-Villanueva, Jesus P. Machado, Specific and Nonspecific Multiple Unit Activities During the Onset of Pentylentetrazol Seizures. I. Intact Animals Epilepsia. ,vol. 16, pp. 207- 214 ,(1975) , 10.1111/J.1528-1157.1975.TB06049.X
R. N. ENGLANDER, R. N. JOHNSON, J. J. BRICKLEY, G. R. HANNA, Effects of antiepileptic drugs on thalamocortical excitability. Neurology. ,vol. 27, pp. 1134- 1134 ,(1977) , 10.1212/WNL.27.12.1134
D. Jinnai, Clinical results and the significance of Forel-H-tomy in the treatment of epilepsy. Stereotactic and Functional Neurosurgery. ,vol. 27, pp. 129- 136 ,(1966) , 10.1159/000103943
Douglas S. Garant, Karen Gale, Lesions of substantia nigra protect against experimentally induced seizures Brain Research. ,vol. 273, pp. 156- 161 ,(1983) , 10.1016/0006-8993(83)91105-8
Eduardo de Robertis, Martha Alberici, Georgina Rodri´guez de Lores Arnaiz, Astroglial swelling and phosphohydrolases in cerebral cortex of metrazol convulsant rats Brain Research. ,vol. 12, pp. 461- 466 ,(1969) , 10.1016/0006-8993(69)90014-6
Dennis M Feeney, Frank P Gullotta, None, Suppression of seizure discharges and sleep spindles by lesions of the rostral thalamus Brain Research. ,vol. 45, pp. 254- 259 ,(1972) , 10.1016/0006-8993(72)90234-X