作者: P. Schirmacher , H. P. Dienes
DOI: 10.1007/978-3-642-79782-8_11
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摘要: Die Hepatokarzinogenese ist ein uber mehrere Dekaden verlaufender, auf morphologisch unterscheidbaren praneoplastischen Lasionen aufbauender Prozes. Auf molekularer Ebene entsprechen ihm verschiedene, uberwiegend genetisch fixierte Ereignisse, darunter die konstitutionelle Aktivierung zellularer Protoonkogene, Inaktivierung von Tumorsuppressorgenen und Uberexpression Wachstumsfaktoren. Eine pradominante oder leberspezifische molekulare Karzinogenesesequenz konnte bislang nicht identifiziert werden. bisherigen Untersuchungen haben Aktivierungen zahlreicher verschiedener Proto-Onkogene aus allen wesentlichen „Onkogenklassen“ ergeben. Es wird vermutet, das aktivierte Protoonkogene eine wichtige Rolle im Transformationsprozes zum HCC spielen, hierbei moglicherweise auch kooperieren. Unter den Wachstumsfaktoren haufig IGF-II TGF-α in HCCs nachweisbar. konnten Effektoren des malignen Phanotyps sein. Zukunftig kann der spezifischen sezernierten tumorspezifische zytostatische Therapieoption erwachsen.