Schilddrüse und Knochen

摘要: In einer alternden Gesellschaft nimmt die Pravalenz der Osteoporose und durch sie verursachte Morbiditat Mortalitat eine zunehmende Rolle ein. Auch Schilddrusenfunktionsstorungen sind im Alter haufiger, sodass sich ein fataler Synergismus in Entstehung von osteoporotischen Frakturen ergibt. Im Erwachsenenalter geht Hyperthyreose mit Knochenverlust erhohtem Knochenumsatz einher, primar bedingt gesteigerte Knochenresorption Osteoklasten. Die manifeste gehort zu den gut etablierten Ursachen sekundaren Fragilitatsfrakturen. Eine latente wirkt ebenfalls negativ auf Knochenmineraldichte aus ist assoziiert. Bei meisten Patienten manifester oder latenter fuhrt Wiederherstellung Euthyreose Normalisierung Knochendichte Reduktion des Frakturrisikos. TSH-suppressive Substitutionstherapie nach Schilddrusenoperation wegen eines differenzierten Schilddrusenkarzinoms einem erhohten Frakturrisiko assoziiert, zeitlich begrenzte risikoadaptierte TSH-Suppression empfohlen wird antiresorptive Behandlung indiziert sein kann. Hypothyreose verlangsamten gesteigerter Mineralisierung. Assoziation korreliert Sturzneigung nicht Veranderung Knochenstoffwechsels. Kindern Jugendlichen normale Schilddrusenfunktion zur Ausbildung adaquaten Knochenmasse Knochenfestigkeit sowie zum Erreichen vorgesehenen Korpergrose erforderlich. Sowohl als auch fuhren Kindes- Jugendalter verschiedenen Mechanismen Minderwuchs verminderter Knochenqualitat.