Rôle du récepteur RAGE sur l'inhibition de l'hyperplasie myointimale veineuse induite par l'aminoguanidine chez le rat diabétique

摘要: L'hyperplasie myointimale est un processus pathologique d'importance majeure intervenant dans l'echec des greffons veineux patients diabetiques. Dans cette etude, nous avons teste l'hypothese selon laquelle l'effet inhibiteur de l'aminoguanidine sur l'hyperplasie serait lie a une diminution l'expression produits terminaux glycation (PTG), et leur recepteur (RAGE) modele diabete induit par la streptozotocine. Pour induire myointimale, veine jugulaire externe autologue etait greffee au niveau l'aorte sous-renale 52 rats Sprague-Dawley sexe masculin. Chez les diabetiques, l'eau distillee avec ou sans aminoguanidine administree, tandis que non diabetiques recurent seule. Les etaient preleves 1 4 semaines post-operatoires pour analyse morphologique reaction en chaine polymerase transcription inverse (RT-PCR) le RAGE facteur nucleaire κB (NF-κB) p65. Le serique PTG determine fluorospectrophotometrie. En comparaison aux taux seriques chez ayant recu significativement augmentes. L'expression NF-κB p65, rapport intima-media, pourcentage cellules positives l'antigene proliferation cellulaire (CPAN) augmentes veineux. traites aminoguanidine, niveaux d'expression CPAN-positives tous diminues. Cependant, aucune difference n'etait retrouvee groupe distillee. Nos resultats suggerent complexe PTG-RAGE pourrait jouer role majeur Cette hyperplasie etre supprimee l'aminoguanidine.