作者: M. J. G. Bussemakers , F. M. J. Debruyne , J. A. Schalken
DOI: 10.1007/978-3-642-77830-8_16
关键词:
摘要: Das Prostatakarzinom stellt in zunehmendem Mase ein medizinisches Problem dar: Es ist der gegenwartig am haufigsten diagnostizierte Krebs bei westlichen mannlichen Bevolkerung und die zweithaufigste Krebstodesursache Mannern (Boring et al. 1991) Trotz wachsenden Patientenanzahl mit klinisch manifester Erkrankung uber Mechanismen, Beginn Progredienz des Prostatakrebses beteiligt sind, nur wenig bekannt. scheint jedoch klar zu sein, das Prostatakarzinogenese aus zahlreichen Schritten bestehender Prozes ist, zuerst histologischen Prostatakarzinomen fuhrt, sich nach dem Stattfinden zusatzlicher maligner Ereignisse zur klinischen Krankheit entwickelt (Carter 1990). Wahrend Phanotyp Tumors vom benignen zum malignen moglicherweise metastatischen Zustand wechselt, treten gehauft genetische Veranderungen, sowohl qualitativer als auch quantitativer Hinsicht, auf (Nicolson 1991). Die Targetzelle dadurch oftmals Fahigkeit Umgehung von Kontrollen, was unbegrenzter Proliferationsbereitschaft fuhrt. erhohte Proliferationsfahigkeit hat 2 wichtige Konsequenzen. Erstens infolge Tatsache, starksten gentoxischen Agenzien Gene Zykluszellen schadigen, Gefahr groser, Genschaden erworben werden. daruber hinaus fur Auswachsen Zellpopulation erforderlich.