Estudio de las etapas tempranas del ciclo de replicación del Virus Junín

摘要: El virus Junin (JUNV), agente etiologico de la fiebre hemorragica argentina, es un miembro familia Arenaviridae. Es envuelto genoma ARN segmentado cuyo ciclo replicacion ha sido caracterizado en varios aspectos. La entrada a las celulas blanco se realiza via endocitosis mediada por receptor y posterior fusion dependiente pH. Una vez que nucleocapside encuentra dentro del citoplasma expresan 5 proteinas estructurales, mediante una estrategia codificacion ambisentido. proteina mayoritaria asociada denominada NP. A partir unico precursor glicoproteico (GPC), obtienen dos glicoproteinas virales denominadas GP1 GP2 el peptido senal (SP). Estos conforman estructuras claviformes encontradas envoltura viral. Se desconocen hasta momento los mecanismos detallados celulares involucradas eventos tempranos En este trabajo estudiaron aspectos interaccion virus-celula huesped, caracterizando rol distintas multiplicacion JUNV. primer lugar analizo utilizada JUNV para ser endocitado celulas, asi como tambien esenciales proceso. Con fin utilizaron plasmidos dominantes negativas, encontrandose esencial Eps-15 dinamina proceso endocitosis, mientras Rab5 Rab7 juegan paso internalizacion previo fusion. Luego estudio con principales redes citoesqueleto: microfilamentos microtubulos. compuestos capaces despolimerizar o estabilizar especificamente cada estas redes. disminuyo manera dosisdependiente presencia alteraban integridad estabilizaban tropismo esta regulado entre factores durante transmision, diseminacion huesped. union receptores superficie especificos determina susceptibilidad infectadas. diferentes familias puede lectinas tipo C, DC-sign L-sign. Por motivo si actuan infeccion Para esto relativamente no permisivas CHO, cuales al expresar transientemente L-sign fueron infectadas forma altamente eficiente. Fue demostrado 3T3, su salvaje permiten JUNV, vuelven mismo estable lectinas, especifica lo cual fue bloquear anticuerpos contra compuesto mannan. Actualmente hay tratamiento fiebres hemorragicas, existe necesidad critica desarrollar terapias efectivas tratar brotes anuales contrarrestar potencial uso armas biologicas. Todos causantes hemorragicas infectan preferencialmente monocitos, macrofagos dendriticas etapas tempranas enfermedad. representan hemorragicas.