Genetisk och immunologisk bakgrund till atopisk dermatit hos hund

摘要: Atopisk dermatit ar en sjukdom som drabbar ungefar tiondel av varldens hundar. Sjukdomen ger foljd allergenexponering symptom sasom klada, hudlesioner och otitis externa. Patogenesen for atopisk komplex multifaktoriell. Malet med denna litteraturstudie var att undersoka hur genetiska immunologiska faktorer bidrar till sjukdomens patogenes. En obalans i T-hjalpar-(Th)-svaret vid allmant accepterad. Under akuta skede dominerar ett Th2-svar sedan overgar Th1-svar da tillstandet blir kroniskt. ”Thymic stromal lymphopoietin”, observerats forhojda nivaer dermatit, cytokin stimulerar dendritiska celler inducera Th2-svar. Forutom Th-cellerna aven andra delar immunforsvaret sin antigenpresentation, B-celler produktion IgE ”innate lymphoid cells” Th2-cytokiner viktiga dermatit. Ett andrat uttryck det epidermala proteinet filaggrin har associerats hos bade hund manniska. Andrade eller andrad struktur detta protein paverkar hudbarriaren, nagot gor individen kansligare miljoburna allergen. forsamrad hudbarriar leder ocksa okad risk sekundara hudinfektioner vilket kan forvarra de ses Manga proinflammatoriska gener setts vara overuttryckta dessa genen Calgranulin A/S100 calcium binding A8 (S100A8) utforskas speciellt noggrant litteraturstudie. Proteinet ”damage-associated molecular pattern” framst uttrycks myeloida men hudceller. S100A8 verkar proinflammatorisk viktig keratinocyters delning differentiering. Flera studier observerat andrade antimikrobiella peptider, dock overensstammer inte studiernas resultat. okat ”thymus and activation-regulated chemokine” verka kemotaktiskt pa Th2-celler atopiska individer. Slutsatsen mycket driva den immunrespons hund. olika cytokiner proteiner tillstandet. Fler genstudier kravs hitta specifika gendefekter Aven god forebygga hindra sekundarinfektioner forvarrar sjukdomen. roll genom paverkan hudbarriaren.