摘要: Viele Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) weisen einen Vitamin-D-Mangel oder eine Vitamin-D-Insuffizienz (Serum-25-Hydroxyvitamin-D <30 ng/ml) auf. Eine Substitution nativem Vitamin D in normalen bis hochnormalen Bereich (30–50 erscheint klinisch sicher und durfte zumindest fruheren CKD-Stadien (aber wohl nicht bei CKD-5D) gewisse PTH-supprimierende Wirkung aufweisen. Calcitriol aktive Vitamin-D-Analoga haben CKD-Patienten (Stadien 3–5D) gesicherte Wirkungen der Therapie des sekundaren Hyperparathyreoidismus (sHPT) damit verbundener ossarer Veranderungen. Klinisch relevante Unterschiede zwischen den aktiven Vitamin-D-Therapeutika wurden bisher nachgewiesen. Nichtkalziotrope (pleiotrope) Vitamin-D-Wirkungen werden weiter intensiv diskutiert. Neueren Daten zufolge konnte ein akzelerierter renaler Progression assoziiert sein. Als moglicher pathogenetischer Mechanismus wurde Reduktion Proteinurie durch aktives (Paricalcitol) postuliert. Ein ist erhohter (kardiovaskularer) Mortalitat Morbiditat assoziiert; die Vitamin-D-Verbindungen CKD niedrigerer verbunden. Kausale Zusammenhange sind jedoch